סוכרת
סוכרת (באנגלית: Diabetes) היא מחלה מטבולית המתאפיינת בריכוז גבוה של גלוקוז בדם ובשתן. התחלואה בסוכרת מסוג 2 נמצאת בעליה מתמדת בחברה המערבית, כנראה עקב גורמים תזונתיים כמו צריכת סוכר ושומן והשמנת יתר. בארצות הברית הערכה נכון לשנת 2011 היא כי 26 מיליון איש (מבוגרים וילדים), שהם 8.3% מהאוכלוסייה חולים בסוכרת, מתוכם 19 מיליון מאובחנים והיתר חולים שאינם מאובחנים. עוד 80 מיליון איש - כלומר כ-25% מהאוכלוסייה נמצאים במצב טרום-סוכרת, שעלול להתדרדר לסוכרת. [1] במדינות מערביות אחרות שכיחות התחלואה היא כ-5%-8% מכלל האוכלוסייה.[1]
עלויות הטיפול בחולי סוכרת מהווים נטל מהותי על מערכות הבריאות והן עולות במהירות. בשנת 2007 עלויות הסוכרת בארצות הברית הוערכו ב-174 מיליארד דולר בשנה, בשנת 2012 עלויות אלה הוערכו ב-245 מיליארד דולר בשנה, עליה של 41% ב-5 שנים. מתוך זה 176 מיליארד דולר היו עלויות של טיפולים רפואיים, ו-69 מיליארד היו הוצאות שנגרמו עקב אובדן ימי עבודה. [2]
רקע - אינסולין
סוכרת קשורה לשיבושים במנגנוני הקליטה והייצור של האינסולין בגוף.
אינסולין הוא הורמון המופרש מתאי בטא באיי לנגרהנס שבלבלב אל מחזור הדם. אינסולין מכונה הורמון השובע.
לאינסולין שלושה תפקידים עיקריים בגוף: הוא גורם גדילה חשוב המעודד תאים להתחלק, הוא הורמון המשפיע על תאים שונים להתמיין לתפקידים שונים ובעיקר, התפקיד הקשור ביותר לסוכרת, תפקידו הוא לשלוט על רמות "חומרי המזון" בדם כגון סוכר, שומנים וגופי קטון (חומרי מזון הנוצרים מפירוק לא מלא של שומנים, בעיקר במצבים של חוסר חמור בגלוקוז בתאים). את הפעילות הזאת משיג האינסולין בשתי דרכים עיקריות:
- הראשונה היא בכבד, שם אינסולין מעכב את ייצור הסוכר מחומרי מוצא ופירוק גליקוגן (רב-סוכר שמשמש חומר תשמורת עיקרי לאנרגיה בגוף האנושי) ומעודד את ייצור הגליקוגן מגלוקוז.
- השנייה היא בתאי השומן והשריר, בתאים אלה אינסולין מעודד את הכנסת הגלוקוז לתוך התאים על-ידי הגדלת כמות הנשאים שמעבירים גלוקוז על ממברנת התאים ובכך מאפשר הכנסת יותר גלוקוז לתוך התאים ומקטין את כמותו בדם. בנוסף, בתאים אלה אינסולין מעודד את ייצור השומן ומעכב פירוקו.
מאז 1921 יש אפשרות לתת אינסולין חיצוני לחולים הזקוקים לכך.
סוגי הסוכרת
סוכרת מתחלקת לארבעה סוגים:
- סוכרת סוג 1.
- סוכרת סוג 2.
- סוגים ספציפיים נוספים של סוכרת.
- סוכרת הריונית.
לכל סוגי הסוכרת משותף הסוכר הגבוה בדם ובשתן יחד עם שינוי כלשהו בהפרשה או בתגובתיות לאינסולין.
סוכרת היא מחלה נפוצה למדי. גם סוג 1 וגם סוג 2 נמצאים בעלייה מתמדת, כאשר שכיחותה של סוכרת סוג 2 בייחוד מרקיעה שחקים, בעיקר בגלל תופעת ההשמנה וסגנון החיים חסר הפעילות הנפוץ במערב. משערים שעד שנת 2025 יהיו בעולם 325 מיליון חולים. כבר היום סוכרת היא מהמחלות היקרות ביותר וגובה משאבים אדירים ממערכות הבריאות בעולם.
החלוקה על-פי הגיל שבו מופיעה המחלה אינה נהוגה עוד מאחר שגם סוג 1 וגם סוג 2 יכולים להופיע בכל גיל. כמו כן החלוקה על-פי תלות באינסולין אינה נהוגה עוד מאחר שגם חולים בסוכרת סוג 2 עלולים להגיע בשלב מסוים לתלות באינסולין חיצוני.
סוכרת מסוג 1
כ-10% מחולי הסוכרת סובלים מסוג זה, הידוע גם בשמה הישן "סוכרת נעורים". עיקר ההופעה היא בחולים מתחת לגיל 30 בייחוד מיד לפני גיל בית-ספר ושוב בגיל ההתבגרות. התגלות המחלה בדרך-כלל סוערת. סוג זה מאופיין בהרס של תאי הבטא בלבלב, הרס זה מוביל בסופו של דבר לחוסר מוחלט של אינסולין ותלות מלאה במתן אינסולין חיצוני.
נוהגים לחלק את הסוכרת מסוג 1 לשני סוגים הנבדלים בהימצאות של הוכחות לתגובה אוטואימיונית (כלומר תגובה של מערכות ההגנה של הגוף כנגד עצמו): בסוג A1 ישנם הוכחות בדמות נוגדנים כנגד מרכיבים של תאי הבטא בעוד שבסוג B1 חסרים הוכחות אלה. סוג B1 נדיר יותר ונמצא בעיקר בהיספנים ובאפרו-אמריקאים.
סוכרת מסוג 2
כ-90% מחולי הסוכרת סובלים מסוכרת סוג 2. סוג זה פוגע בעיקר במבוגרים מעל גיל 30 אך לעתים גם במתבגרים, בעיקר אלה הסובלים מהשמנת יתר. המחלה מופיעה באיטיות ומתגלה לעתים קרובות בבדיקת דם מקרית. סוג זה של סוכרת הוא בעל מרכיב גנטי חזק מאוד, אך למאפייני אורח חיים יש השפעה מכריעה על התפתחות ומהלך המחלה. סוכרת סוג 2 היא מחלה פרוגרסיבית, החולים נדרשים ליותר ויותר טיפול עם חלוף השנים.
המפתח להבנת סוג זה של סוכרת נעוץ בהבנת התנגדות לאינסולין ממנה סובלים החולים. בניגוד לסוכרת מסוג 1, בסוג זה אין הרס של תאי הבטא (לפחות לא בשלב הראשון), אך יש תגובה מופחתת של תאי המטרה (בעיקר שריר, שומן וכבד) לאינסולין המופרש. מסיבה זו, ניתן לראות בשלב הראשון למחלה כמויות אינסולין מוגברות בד בבד עם כמויות גלוקוז מוגברות, זאת למרות שתפקידו העיקרי של אינסולין הוא הפחתת רמת הגלוקוז בדם. עם התקדמות המחלה נראה בדרך-כלל גם הרס של תאי הבטא בלבלב (שעל-פי השערות נובע מפעילות יתר במשך זמן רב של תאי הבטא או נזק ישיר לתאים אלו מרמות הסוכר הגבוהות) ואז המחלה הופכת דומה יותר לסוג 1.
גם לסוכרת מסוג 2 התפזרות גאוגרפית מסוימת, כאשר האיים הפסיפיים בעלי ההמצאות הגבוהה ביותר, ארצות הברית והודו במרכז ורוסיה וסין בעלות ההימצאות הנמוכה ביותר.
לדברי פרופ' מוטי רביד, יו"ר האגודה הישראלית לסוכרת ומנהל ביה"ח מעייני ישועה: "יש יותר ויותר צעירים חולי סוכרת וככל שהמחלה מתחילה מוקדם יותר כך צפויים סיבוכיה להופיע מוקדם. יתירה מזו, אנו רואים יותר ילדים שמנים המפתחים סוכרת מסוג 2. הזנחת הוריהם ומערכת החינוך חרצו את גורלם להיות חולים כל ימי חייהם".[3]
סוגים ספציפיים נוספים של סוכרת
קטגוריה זו כוללת בתוכה מיני סוגי סוכרת שלא נופלים בקטגוריות האחרות. דוגמאות אחדות:
- Maturity Onset Diabetes Of the Young) MODY)
- שורה של מחלות גנטיות בעלות מאפיינים משותפים. כל המחלות כוללות בעיה גנטית הגורמת פגם בהפרשת אינסולין. הבעיות מגוונות ומשפיעות על תהליכים שונים במטבוליזם הסוכר. התורשה היא אוטוזומלית דומיננטית והמחלה מתבטאת תמיד בגיל מוקדם.
- פגמים בקולטן לאינסולין
- פגמים נדירים וקשים בגן לקולטן לאינסולין. מאחר שלאינסולין תפקידים חיוניים רבים בגוף בנוסף לתפקידו במערכת הסוכר, לאנשים אלה פגמים רבים וקשים. בייחוד חשוב אינסולין כגורם גדילה תוך רחמי, לכן החולים כולם נולדים קטנים מאוד, עם מומים רבים.
- סוכרת בעקבות זיהום
- מעט מאוד מקרים של סוכרת הם זיהומיים ב-100%, אך נגיפים שונים יכולים לתקוף את תאי הבטא ולהרסם.
- תסמונות גנטיות הקשורות לסוכרת
- תסמונת דאון, פורפיריה, תסמונת טרנר, תסמונת קליינפלטר ועוד רבים נוספים, כולם קשורים לסוכרת.
סוכרת הריונית
במהלך ההריון המבנה ההורמונלי של האישה עובר שינויים אדירים. שינויים שכאלה, בכל מצב מלבד הריון, היו גורמים תסמינים קשים מאוד לסובל מהם, האישה מתמודדת על-ידי שורה של תגובות הסתגלות המאפשרות לה לעבור את ההריון עם מינימום הפרעות הורמונליות. למרות זאת, השינויים מרחיקי הלכת מהווים עומס אדיר על מערכת האינסולין. לצד תצרוכת סוכר מוגברת והשמנה מופרשים לדם האשה הורמונים רבים המתנגדים לאינסולין (כגון קורטיזול). מסיבה זו, הריון חושף בעיות קודמות שעד כה היו חסרות משמעות. לדוגמה, תנגודת אינסולין קלה, שעד כה הייתה תת-קלינית, הופכת לסוכרת לכל דבר עם העומס הנוסף שמוטל על תאי הבטא בהריון. 3% מהנשים ייפתחו סוכרת עם הכניסה להריון, מתוכן 40%-60% ייפתחו סוכרת סוג 2 בהמשך חייהן, דבר המספק הוכחה נוספת לכך שהסוכרת ההריונית נבעה מבעיה קלה, שכעת, שנים אחר-כך, כבר החמירה וגורמת מחלה לבדה.
מאחר שסוכרת סוג 1 וסוכרת סוג 2 (שסוכרת הריונית היא למעשה מקרה פרטי שלה) הן הנפוצות ביותר, כל יתר המאמר יתייחס אליהן.
גורמי סיכון לסוכרת
סוכרת מסוג 1
בניגוד לאמונה הרווחת, סוכרת מסוג 1 היא הסוג עם הקשר הנמוך ביותר לגנטיקה. מעריכים שגורמים גנטיים אחראים לכ-33% מהנטייה לסוכרת מסוג 1. בנוסף לנטייה מוקדמת זו נדרש גם גורם סביבתי לא ידוע שיהווה את ה"הדק" המיידי להתפרצות התגובה החיסונית ההרסנית כנגד תאי הבטא. ההשערות לגבי גורם סביבתי זה רבות, אך כיום המחקר מעיד על ארבעה כיוונים עיקריים:
- הדבקה וירלית
- זהו הכיוון העיקרי. ייתכן שהנגיף המדביק פוגע בתאי הבטא או מדביק אותם וכך גורם לתגובה חיסונית. ייתכן גם שבגלל דמיון בין הנגיף לתאי הבטא הגוף מזהה אותם בטעות כגורם חיצוני והורס אותם ("חיקוי מולקולרי"). תאוריה זו מתאימה לשכיחות העונתית המשתנה של סוכרת מסוג 1 ומסבירה מדוע סוכרת מסוג זה נוטה להופיע לאחר מגפות של נגיפים מסוימים.
- מרכיבים תזונתיים
- מאכלים מסוימים, בעיקר חלב פרה וקפה, הואשמו כגורמים להתפרצות המחלה. הסיבה היא שוב "חיקוי מולקולרי". כנראה שחשיבותם של גורמים אלה הוא בעיקר בתינוקות, להם דרכי עיכול חדירות יותר המאפשרות כניסה של חלבוני מזון לדם.
- תרופות ורעלים
- חומרים שונים יכולים להרוס את תאי הבטא ישירות באדם ובחיות.
לסוכרת מסוג זה יש קשר חזק מאוד למיקום גאוגרפי. הסיכון הגבוה ביותר הוא בסקנדינביה, ממוצע בארצות הברית ובקנדה ונמוך ביותר ביפן וסין. לא ידועה הסיבה לקשר זה, ומחקרי מהגרים הראו שמהגרים "יורשים" את הסכנה של האזור החדש שעברו אליו. בישראל, השכיחות הגבוהה ביותר של סוכרת מסוג 1 קיימת ביוצאי תימן.
סוכרת מסוג 2
סוכרת מסוג זה, של התנגדות לאינסולין, קשורה קשר הדוק למצב הנקרא התסמונת המטבולית (או תסמונת X).
תסמונת זו כוללת השמנה מרכזית (באזור הבטן וסביב איברים פנימיים), יתר לחץ דם, בעיות ברמות שומנים בדם, מחלות לב וכלי דם, נטייה ליתר קרישיות ותסמינים נוספים. בעיקר חשובה ההשמנה, שהיא הגורם עם הקשר ההדוק ביותר להתפתחות סוכרת מסוג 2. כרגע לא ידוע אם הקשר הוא קשר של סיבה-תוצאה (כלומר אחד משני המצבים, סוכרת סוג 2 ותסמונת X, גורמים זה לזה) או ששני המצבים קשורים לגורם יסודי אחד. כנראה שהכל נכון, כלומר, נטייה גנטית מסוימת (שהרי סוכרת מסוג 2 היא בעלת יסוד גנטי חזק מאוד) מתחילה את כדור השלג אך אורח חיים מסוים (אכילה מרובה של מזון לא בריא, יחד עם חוסר פעילות) גורמים לכדור השלג לגדול עוד, בשלב זה מתווספת התנגדות שמחמירה את התסמונת המטבולית והאדם מדרדר לכדי סוכרת מסוג 2, שתוארה כ"קצה הקרחון הבולט מעל פני הים", כאשר מתחת לפני הים כל הסיבות שתוארו לעיל.
ד"ר דרור דיקר, מנהל מחלקה פנימית ומרפאת השמנה ביה"ח השרון, דיבר במסיבת עיתונאים של האגודה הישראלית לסוכרת, על הקשר הישיר והמדאיג של ההשמנה לסיכון לחלות בסוכרת ולהאיץ בהתפתחותה. לפי הנתונים שהציג ד"ר דיקר:
- במדינות המפותחות קרוב ל-90% ממקרי סוכרת סוג 2 ניתנים לייחוס לעליית משקל.
- 100% מכלל הנשים בעלות BMI>35 יחלו בסוכרת
- השמנה מגבירה את העמידות לאינסולין ובכך מאיצה התפתחות סוכרת סוג 2
- 2/3 מחולי סוכרת סוג 2 הינם בעלי משקל עודף וכ-1/3 הינם שמנים.
- מתוך חשש להיפוגליקמיה, סוכרתיים לעיתים יאכלו קלוריות עודפות וישמינו מכך
- שיפור המאזן המטבולי בעקבות הטיפול בסוכרת מביא באופן פרדוקסלי להפחתה בהוצאה קלורית ולהשמנה. [4]
סוכר
עד לשנים האחרונות הניחו רוב החוקרים כי השמנת יתר היא הגורם המרכזי להתפתחות סוכרת מסוג 2. בשנים האחרונות מתרבים המחקרים הקושרים בין צריכת סוכר לבין סוכרת מסוג 2, גם כגורם עצמאי בלי קשר להשמנה.
מטה-מחקר משנת 2010 מצא שאנשים שצורכים משקאות ממותקים באופן קבוע- 1 עד 2 פחיות שתייה ביום או יותר - הם בעלי סיכון מוגבר לסוכרת מסוג 2 ב-26% יחסית לאנשים שצורכים משקאות כאלה לעיתים נדירות. במחקרים שבדקו את הקשר לתסמונת מטבולית נמצאה עליה של 20% בקרב אלו ששתו משקאות מתוקים בקביעות.[2]
מחקר נוסף שבוצע בשנת 2013 מצא מתאם הסתברותי בין משקאות מוגזים ממותקים כמו קולה, לבין גידול של 20% בסיכוי לפתח סוכרת מסוג 2, אם כי מתאם כזה לא נמצא לגבי משקאות דיאטטיים או משקאות המכילים פרי. [5]
מחקר משנת 2013 גילה כי צריכת סוכר קשורה באופן סטטיסטי לתחלואה בסוכרת, וזאת בלי קשר להשמנה. חוקרים מאוניברסיטאות סטנפורד, ברקלי ואוניברסיטת קליפורניה שבסן פרנסיסקו נעזרו במודלים כלכליים המבוססים על שיעורי הסוכרת וצריכת תזונה ב-175 מדינות. הם מצאו כי צריכה של 150 קלוריות של אדם ליום שמקורן בסוכרים, כמות המשתווה לפחית אחת של משקה תוסס, קשורה סטטיסטית בעלייה של 1.1% בסיכון לפתח סכרת, גם בקרב מי שאינו סובל מהשמנת יתר. הממצאים עברו עיבוד כדי לנטרל השפעה של גורמי סיכון מתערבים כגון הזדקנות, עוני והחיים בסביבה עירונית. גם כאשר התחשבו בגורמים ידועים אחרים לסוכרת כמו אורח חיים יושבני ושתיית אלכוהול צריכת סוכר נשארה משתנה מובהק שקשור לתחלואה בסוכרת. במחקר לא נמצא קשר בין צריכה של רכיבי מזון אחרים, לרבות סיבים תזונתיים, בשר, פירות, שמנים ודגנים, לבין סכרת. צריכה של 150 קלוריות ממגוון מזונות העלתה ב-0.1% בלבד את הסיכון לסוכרת, באופן שאינו מובהק סטטיסטית. החוקרים מעריכים כי יש קשר בין העליה בצריכת הסוכרת בעולם לבין העליה בתחלואה בסוכרת.[3]
מתח נפשי
מתח נפשי - (עקה או סטרס) הם גורם סיכון חשוד בסוכרת מכל הסוגים.
נצפו התפרצויות של סוכרת מסוג 1 באנשים בריאים שחוו תאונת דרכים וטראומות נוספות. ככל הנראה, הסטרס משפיע על מערכת החיסון ויכול לעורר אותה ולגרום להפרעות אוטואימוניות ובין היתר לסוכרת. מקרים נוספים של מחלות אוטואימוניות ודלקתיות (כמו לופוס, מחלת כרוהן וכו') אשר התפרצו לאחר חשיפה לסטרס ומחמירות בנוכחות סטרס תומכים בתאוריה שהמתח נפשי גורם לשפעול יתר של מערכת החיסון ויכול להביא לנזקים לאחר תגובה אוטואימונית. בעבר הוכח ששכיחות מקרי סוכרת נעורים גדולה יותר בקרב ילדים שגדלו באווירה מתוחה וקשה, כמו יתומים או ילדים שעברו התעללות. עם זאת, מכיוון שקשה לבדוק מחקרית את רמת הסטרס, את תגובת הגוף לסטרס לא פשוט להוכיח את הקשר בין סטרס לסוכרת מסוג 1 מבחינה מחקרית. גורם סיבוך למחקר כזה הוא קשר בין מתח נפשי לבין גורמי סיכון נוספים (כמו מצב סוציואקונומי) [6]
סוכרת מסוג 2 מתפתח בהדרגה על רקע תנגודת רקמות הגוף לאינסולין, וקשורה על פי רוב להשמנה. והיא ככל הנראה קשורה גם למתח נפשי. לפי השערה אחת מתח נפשי יכול לעורר נטיה תורשתית לפתח סוכרת. בנוסף, מתח נפשי גורר הפרשת הורמונים שונים בגוף (לדוגמה אדרנלין וקורטיזול) שגורמים לשחרור סוכר מהכבד ולעליה ברמת הסוכר (היפרגליקמיה). סטרס כרוני וממושך יכול להעלות את רמת הסוכר בדם ולגרום בעקיפין להופעת סכרת.[7]
נכון להיום, הדעות לגבי הקשר בין סוכרת מסוג 2 לאורח חיים סטרסוגני חלוקות, ובספרות הרפואית ניתן למצוא מחקרים שונים אשר תומכים בקשר ומחקרים אחרים אשר אינם תומכים בו. באופן כללי, אורח חיים מתוח וסטרסוגני מביא במקרים רבים לאורח חיים לא בריא: השמנה, עישון, יתר לחץ דם, חוסר פעילות גופנית ותזונה לא נכונה. כל הגורמים האלה מגבירים את הסיכוי לסוכרת ולכן לא ברור הם מתח נפשי לבדו (אם בכלל דבר כזה אפשרי) הוא שגורם לסוכרת או רק סיבוכים אפשריים שלו. ככל הנראה מתח נפשי ואורח חיים לא בריא מגבירים שניהם את הסיכון למחלות כרוניות שונות, וביניהם סוכרת. [8] בשנת 2014 הכיר בית הדין המחוזי בירושלים בראשותו של השופט י. נויגבורן (ב-21/6/04) כי תובע שחש איום על חייו לקה כתוצאה מכך בסוכרת מסוג 2.[9]
מעמד חברתי-כלכלי נמוך
- ערך מורחב – אי שוויון בריאותי
מחקר מב"ת שפורסם בשנת 2003, בדק הבדל בתחלואה מוצהרת בקרב נשים וגברים, יהודים וערבים בעלי רמות השכלה שונות. נמצאו הבדלים ניכרים מאוד. לדוגמה נשים יהודיות עם השכלה של 8 שנים ופחות, היו בעלות שיעורי סוכרת גבוהים פי 20 יחסית לנשים יהודיות בעלות השכלה אקדמית, ופי 3 יחסית לנשים יהודיות בעלות השכלה תיכונית (דבר זה יכול לנבוע גם מהבדלים בגיל - נשים בעבר היו פחות משכילות).
מחקר אחר משנת 2006, שבדק את התחלואה בסוכרת לפי גיל וקיום של פטור מתשלום אגרת שירותי בריאות (הניתן למעמד חברתי כלכלי נמוך במיוחד) - מצא כי במעמדות הנמוכים הימצאות סוכרת הייתה גבוהה פי 2 ויותר לעומת שאר המעמדות, בכל קבוצת גיל למעט מעל גיל 65. מחקרים נוספים מצאו כי הסוכרת חמורה יותר - פחות מאוזנת, בקרב אנשים המקבלים פטור וכן בקרב יישובים עניים יותר. [10]
הסיבה להבדלים כאלה בתחלואה בסוכרת בין רמות הכנסה והשכלה אינה יחודית לישראל. הסיבה היסודית לכך היא ככל הנראה שילוב של מודעות וגישה נמוכות יותר של עניים למזון בריא דל בפחמימות וגישה קלה יחד עם מחיר נמוך למזון עתיר סוכרים. עם זאת מעמד חברתי נמוך קשור גם למתח רב יותר ולחשיפה גבוהה יותר לזיהום סביבתי - עוד שני גורמים החשודים בסוכרת.
חומרי הדברה וזיהום סביבתי
- חומרי הדברה
מחקר על חקלאים גברים מארצות הברית שפורסם בשנת 2008, מצא קשר בין שימוש מתמשך במספר חומרי הדברה לבין הגברת הסיכון לתחלואה בסוכרת. מחקר פרוספקטיבי, בקרב מעל 33,000 משתתפים, במעקב עד 5 שנים ודיווח עצמי על תחלואה בסוכרת. חקלאים שריססו את השדה שלהם באמצעות חומרי הדברה עם כלור-אורגני מסוגים aldrin, chlordane וheptachlor במשך מעל 100 ימים מצטברים במהלך ימי חייהם, היו בעלי סיכוי מוגבר של 51%, 63% ו-94% בהתאמה לפתח סוכרת במהלך 5 שנות המחקר. [4][5]
- חשיפה למזהמים אורגניים יציבים
ביולי 1976 התפוצץ מתקן במפעל כימיקלים סמוך לעיירה האיטלקית סווסו, ושחרר לאוויר אלפי קילוגרמים של דיאוקסין. מחקרים שנערכו באיזור מצאו באופן מפתיע כי יש בו עליה מתמדת של תחלואה בסוכרת מסוג 2. דבר זה גרם לעריכת מחקרים על הקשר בין שני הדברים.
מחקרים שביצעו ד"ר הי-לי ומדענים נוספים הראו שדיאוקסינים וPOP נוספים גורמים לתנגודת לאינסולין, וכך מעלים את הסיכון לסוכרת. ההצטברות שלהם בתאים שומניים מחריפה את הבעיה. [11]
תאוריות להסבר המנגנון הישיר של סוכרת מסוג 2
קיימת שאלה יסודית: "מהו המנגנון הישיר שגורם לכך שרקמות שונות מגיבות בצורה פחותה לאינסולין?" לשאלה זו מספר תשובות אפשריות:
- תאוריית הגן הקמצן
- שכיחותה היתרה של סוכרת מסוג 2 באוכלוסיות שעברו תיעוש בתקופות יחסית מאוחרות הוביל לפיתוחה של תאוריה גנטית זו. התאוריה גורסת שבאוכלוסיות כאלה, שסבלו מחוסר מזון יחסי זמן רב, היה יתרון השרדותי למבנה גנטי שנוטה לחסוך אנרגיה ולאגרה בשומן. כאשר אוכלוסיות אלו נחשפו לתיעוש ולעושר חומרי המזון שזה הציע, אותו מבנה גנטי כעת מתפקד "יותר מדי טוב", כלומר אוגר ואוגר מעבר לצורך, וכך מופיעה הסוכרת. תאוריה זו מחוזקת על ידי תצפיות מסוימיות, לדוגמה העובדה שלאינדיאנים משבט פימה יש הימצאות סוכרת מסוג 2 של 50%.
- תאוריית רעילות השומן
- לאנשים שמנים יש כמובן תאי שומן רבים. תאים אלה מפרישים הורמונים שונים בעלי השפעה שלילית על התגובתיות לאינסולין. תאוריה זו מחוזקת מאוד על-ידי התצפית שהורדה במשקל היא הטיפול הטוב ביותר לסוכרת מסוג 2 (ובאופן טרגי, הקשה ביותר לביצוע).
- תאוריית רעילות הגלוקוז
- עצם הרמות הגבוהות של גלוקוז בדם (שנוצרו מלכתחילה על-ידי אכילה של מאכלים מרובי פחמימות או על-ידי אחת מהסיבות האחרות לתנגודת לאינסולין) רעילות. רמות אלה גורמות תגובתיות מופחתת לאינסולין על-ידי יצירת חומרים רעילים וגם הורגות תאי לבלב. בנוסף, הלבלב מנסה להוריד רמות אלה ומפריש אינסולין רב, הפרשה זו גורמת ל"תשישותו" והרס תאי הבטא שבו. זו הסיבה העיקרית מדוע חולים בסוכרת סוג 2 שבתחילה רמת האינסולין שלהם הייתה גבוהה והסתדרו ללא אינסולין, בשלב מאוחר יותר מציגים רמה נמוכה ונדרשים לאינסולין חיצוני.
- תאוריית הפגם הקולטני
- תאוריה זו גורסת לקיומו של פגם כלשהו, שעדיין לא זוהה, בקולטן לאינסולין. חשוב להדגיש, לא נמצאה רמה נמוכה של קולטן זה בחולים, אך ייתכן שבתהליכים התוך תאיים המתעוררים עקב קליטת אינסולין על-ידי הקולטן ישנה בעיה. בעיה זו היא האחראית על התגובתיות המופחתת.
השלכות בריאותיות של סוכרת
לכל מחלות הסוכרות משותף המצב של יתר גלוקוז בדם. יתר גלוקוז גורם בעיות בטווח הקצר ובטווח הארוך.
בעיות בטווח הקצר
שני מצבים עיקריים עלולים להתרחש בסוכרת כאשר רמות הסוכר יוצאות משליטה:
- Diabetic Ketoacidosis) DKA)
- במצב זה, האופייני בעיקר לסוכרת סוג 1, מתרחש מעגל משוב חיובי הרסני שעלול להוביל למות החולה. המצב מתחיל בדרך-כלל מגורם עקה (סטרס) ראשוני, כגון מחלת חום. מחלה זו גורמת לשחרורם לדם של הורמונים שונים שמטרתם להעלות את רמות הסוכר ולהאיץ פירוק שומנים (קורטיזול, הורמון הגדילה, גלוקגון ואדרנלין). הורמונים אלה גורמים לכבד להאיץ קצב ייצור סוכר ולרקמות השומן לפרק את השומן שבהם. רקמות השומן מתפרקות בקצב אדיר וכתוצאה מכך חלקן לא עוברות חמצון מלא, הדבר גורם יצירת גופי קטון רבים (שבאופן רגיל, תפקידם להזין את המוח ברעב). גופי קטון אלה הם חומצות חזקות וגורמים לירידת ה-pH בדם (כלומר, חמצת). בנוסף, בגלל חוסר האינסולין המוחלט (כזכור, סוכרת סוג 1), אין יכולת להכניס את רמות הסוכר העולות לתאים. הגוף חש את הרעב המדומה ואת החמצת ומגיב בעוד הורמונים שמטרתם להעלות את רמת הסוכר (מאחר שזו התגובה היסודית של הגוף לעקה). זהו מצב חירום רפואי, הגורם לייבוש החולה, לשינויים מסוכנים במאזני המלחים (בעיקר אשלגן) ולחמצת מסכנת חיים. הטיפול הוא בנוזלים ואשלגן בטווח הקצר ואינסולין בהמשך.
- Hyper Osmolar Syndrome
- מצב זה דומה מאוד ל-DKA אך נפוץ יותר בחולי סוכרת סוג 2. במצב זה אין יצירת גופי קטון מאחר שרמות האינסולין גבוהות מספיק כדי לדכא את יצירתם. עם זאת, רמות האינסולין נמוכות מדי מכדי לאפשר הכנסת גלוקוז לתאי שריר ושומן. התוצאה היא רעב של התאים שגורם לגוף להגיב בהורמוני רעב (אותם ארבעה הורמונים לעיל), הורמונים אלה גורמים לכבד לייצר סוכר רב (מחומרי מוצא ומגליקוגן) ולרמות הסוכר לעלות עוד ועוד. בסופו של דבר העלייה ברמות הסוכר גורמת לדם להפוך אוסמוטי מדי והחולה שוקע בקומה.
בעיות בטווח הארוך
רמות הסוכר הגבוהות גורמות, במנגנונים רבים וסבוכים, לשינוי בדפוסי זרימת הדם ובמבנה כלי הדם. הדבר גורם בעיות ברקמות שונות:
- מחלות לב והגדלת הסיכוי להתקפי הלב עקב בעיות בכלי הדם הגדולים. בשנת 2004 נמצא כי 68% ממקרי המוות של חולי סוכרת מעל גיל 65 היו עקב מחלת לב. מבוגרים בעלי סוכרת הם בעלי סיכוי גדול פי 2 עד פי 4 למות מהתקפי לב יחסית למבוגרים ללא סוכרת. [12]
- הגדלת טרשת עורקים עקב בעיות בכלי הדם הגדולים.
- שבץ חוסר הספקת חמצן לרקמות עקב בעיות בכלי הדם הגדולים. 16% ממקרי המוות בקרב חולי סוכרת מעל גיל 65 היו עקב שבץ. הסיכוי לשבץ בקרב חולי סוכרת גבוה פי 2 עד פי 4 לעומת אנשים שאינם חולי סוכרת. [13]
- רשתית – סוכרת היא הגורם מספר אחת לעיוורון בעולם המערבי. רמות הסוכר הגבוהות גורמות להרס הרשתית ועיוות במבנה של כלי הדם בה.
- כליה – סוכרת היא הגורם מספר אחת לאי-ספיקת כליות סופנית המאלצת את החולה לעבור דיאליזה. הנזק הוא ליחידה התפקודית של הכליה, הנפרון.
- עצבים – סוכרת עלולה לגרום נזק לכל אחד ואחד מהעצבים בגוף הנמצאים מחוץ למערכת העצבים המרכזית. נזק זה גורם לאבדן תחושה, שיתוק ופגם בתפקודים שונים של מערכת העצבים. כ-60%-70% מהחולים הם בעלי בעיות קלות עד חמורות למערכת העצבים. [14]
- בעיות רגלים ונכות – סוכרת היא הסיבה מספר אחת לכריתת רגל בעולם המערבי. כ-60% מהמקרים של כריתת רגליים בארצות הברית מקורן בסוכרת[15]. ברגל סכרתית מחזור הדם לעתים אינו טוב, העור יבש, ועלול להיות מצופה בקשקשים. זאת רגל בסיכון. הסיכון הוא להיווצרות פצע או כיב שאינו מחלים. אחד מהגורמים המגבירים את הסיכון, הוא העובדה שאצל חולי סוכרת רבים נפגעים עצבי תחושה ברגליים. במצב הזה, במקרה של פגיעה בכף הרגל, אין החולה מרגיש כי נפגע. הוא לא חש תחושות של כאב, חום או קור, הגורמות לאדם בעל תחושה תקינה לסגת מגירויים מזיקים. חולה סוכרת שידרוך על מסמר לא ירגיש זאת בחלק מהמקרים, וכך נוצרים יותר פצעים ברגליו. בנוסף לכך, גם כלי הדם בגפיים של חולי הסוכרת פגועים ולכן זרימת הדם לפצע ירודה ומגיע פחות חמצן. כמות מספקת של חמצן היא הכרחית להחלמה מהירה של הפצע. כמו כן, מגיעים פחות תאי דם לבנים, וגם זה מעכב את ריפוי הפצע. כתוצאה נוצרים יבלות וכיבים. בהמשך עלולים להתפתח זיהומים, דלקות ובצקת הרקמה, הגורמים הפרעה נוספת באספקת הדם וחוזר חלילה. לכן במקרים רבים אפילו פצעים פשוטים מזדהמים, ויכולים להתפתח לכיבים רציניים בכף הרגל ולנמקים.
- הגדלת היפוגליקמיה (רמות נמוכות של גלוקוז בדם) עקב הטיפול והזרקת האינסולין. על-פי הידע הנוכחי, היפוגליקמיה מסוכנת אך ורק בטווח הקצר, אך אין לזלזל, היפוגליקמיה קשה עלולה לגרום להתכווצויות (דמויות אפילפסיה), לקומה ולמוות. הסכנה הופכת חמורה יותר מאחר שהנזק לעצבים גורם לכך שחולי סוכרת לא חשים בהיפוגליקמיה ועלולים להגיע לרמות סוכר נמוכות מאוד, בלי לחוש דבר (Hypoglycemia Unawareness). לצערנו, ככל שהסוכר מאוזן טוב יותר, כמות מקרי ההיפוגליקמיה גבוהה יותר.
נזקים אלה נבעו מבעיות בזרימה בכלי הדם הקטנים. אך יש בעיות רבות גם בכלי הדם הגדולים, ולמעשה בעיות אלה הם גורם התמותה העיקרי בסוכרת מסוג 2. הבעיות כוללת התקפי לב, טרשת עורקים וחוסר אספקת חמצן לרקמות שונות.
בעיות אלה נגרמו כולן מרמות סוכר גבוהות, אך במהלך הטיפול, וביחוד בהזרקת אינסולין, עלול החולה לגרום לעצמו מצב של היפוגליקמיה, כלומר, רמות נמוכות של גלוקוז בדם. על-פי הידע הנוכחי, היפוגליקמיה מסוכנת אך ורק בטווח הקצר, אך אין לזלזל, היפוגליקמיה קשה עלולה לגרום להתכווצויות (דמויות אפילפסיה), לקומה ולמוות. הסכנה הופכת חמורה יותר מאחר שהנזק לעצבים גורם לכך שחולי סוכרת לא חשים בהיפוגליקמיה ועלולים להגיע לרמות סוכר נמוכות מאוד, בלי לחוש דבר (Hypoglycemia Unawareness). לצערנו, ככל שהסוכר מאוזן טוב יותר, כמות מקרי ההיפוגליקמיה גבוהה יותר.
תמותה
כתוצאה מהתקפי לב, טרשת עורקים וחוסר הספקת חמצן לרקמות, וכן סיבוכים שנגרמים מהנכות, חולים רבים מתים לבסוף מהסוכרת. בעיות אלה הם גורם התמותה העיקרי בסוכרת מסוג 2.
לצד העלייה בשכיחות התחלואה במחלה, יש גם עלייה בתמותה ממנה: לפי נתוני הפדרציה העולמית לסוכרת, ב-2007 עמדה התמותה מסוכרת על 3.7 מיליון איש בשנה (בהשוואה לתמותה ממחלת האיידס באותה שנה שעמדה על 2.1 מיליון איש בשנה). לפי נתוני משרד הבריאות לשנת 2011, מהווה סוכרת את סיבת המוות הרביעית בחשיבותה אחרי סרטן ומחלות לב, ומחלות כדי דם במוח (כמו שבץ). נכון לשנת 2011, כ-2,283 אנשים מתים מסוכרת בממוצע בישראל בבכל שנה והם מייצגים 5.7% מכלל סיבות המוות. ביחס לאנשים עד גיל 65, סוכרת מהווה את גורם הסיכון החמישי בחשיבותו לתמותה בישראל- היא גורמת למותם של 284 אנשים בשנה שצעירים מגיל 65, דבר שמייצג 3.4% מכלל הפטירות עד גיל זה. [16]
השלכות חברתיות וכלכליות
עלות כלכלית לטיפולים ואובדן ימי עבודה
בשל האופי הכרוני של המחלה, יש מספר גבוה של חולים הסובלים ממנה במשך שנים רבות. צירוף של עובדה זו למספר הגבוה יחסית של חולים יחד עם ויוקר ההשלכות הבריאותיות והטיפולים בהן - (פגיעה בראייה, פגיעה בתפקוד הכליות, פגיעה בכלי הדם, הלב והמוח) הופך אותה למחלה שגובה מחיר כלכלי גבוה מהחברה בכלל וממערכת הבריאות בפרט. בנוסף, היות והמחלה מתפשטת, המחיר הכלכלי שלה עולה משנה לשנה.
בשנת 2007 עלויות הסוכרת בארצות הברית הוערכו ב-174 מיליארד דולר בשנה, בשנת 2012 עלויות אלה הוערכו ב-245 מיליארד דולר בשנה, עליה של 41% ב-5 שנים. מתוך זה 176 מיליארד דולר היו עלויות של טיפולים רפואיים, ו-69 מיליארד היו הוצאות שנגרמו עקב אובדן ימי עבודה. [17][18]
בממוצע חולה סוכרת מאובחן בסוכרת בארצות הברית הוציא 13,700 דולר בשנה על טיפולים רפואיים, ומתוכם 7.9 אלף דולר הוצאו על טיפולים בסוכרת והשאר על טיפולים בסיבוכים. חולי סוכרת הם בעלי הוצאות בריאות ממוצעות גבוהות פי 2.3 יחסית לאנשים חסרי סוכרת. [19]
על פי סקר הבריאות הלאומי שביצע המרכז הישראלי לבקרת מחלות בשנים 2007–2008, צריכת שירותי בריאות בקרב מבוגרים חולי סוכרת גבוהה פי שתיים מאשר באוכלוסייה ללא סוכרת. הבדל זה בא לידי ביטוי במספר הביקורים אצל רופא, במספר הביקורים בחדר המיון ובאשפוזים בבתי חולים. לפי אותו סקר, ההוצאות הישירות בשנים 1999–2001 על חולה סוכרת המבוטח על ידי מכבי שירותי בריאות היו גבוהות בכ-50% בממוצע ביחס למטופל ללא סוכרת. באומדן לגבי כלל חולי הסוכרת במדינה, עלות כל הטיפול בהם הגיעה ל-12.4% מתקציב קופות החולים לשנת 2001, כאשר העלויות המיוחסות למחלת הסוכרת בלבד הוערכו ב-6.9%.[20]
מנתוני האגודה האמריקאית לסוכרת עולה כי העלויות העקיפות של המחלה, המתייחסות בעיקר לפגיעה בכושר הייצור הלאומי בשל היעדרויות מעבודה ונכות, מהוות שליש מתוך סך העלויות הקשורות בסוכרת. עוד עולה מעבודה זו כי ההוצאה על תרופות מהווה שליש מסך העלויות (ישירות ועקיפות).[21]
היות והתחלואה פוגעת ביכולת ההשתכרות, יש לה היבט של הגדלת אי שוויון כלכלי והגברת העוני. דבר זה יכול להפוך למלכודת עוני כאשר האוכלוסיות העניות יותר בחברה הן בעלות מודעות נמוכה יותר לתזונה מאוזנת, או שיש להן פחות אפשרות להשגת תזונה כזו. לדוגמה משפחות בעלות הורה יחיד, או משפחות בהן ההורים אינם נמצאים, צפויות יותר לקנות מזון מהיר (שברובו אינו מאוזן ומשמין), וקשה יותר לחנך את הילדים לתזונה מאוזנת. מגמה זו מחריפה נוכח ניסיונות של חברות מזון מהיר או מזון ממותק למתג את התוצרת שלהן כ"מזון בריאות".
הגברת הסיכוי לתאונות דרכים
חולי סוכרת עלולים להתעלף בזמן נהיגה, מתוך 2000 מקרים של תאונות בגלל נהג שהתעלף, 340 היו חולי סוכרת[22].[6]
לחולי סוכרת עלולים להיות קשיים נוספים בנהיגה. מחקר אחד מצא כי נהגים חולי סוכרת אינם מעורבים בכמות תאונות גדולה יותר.[7] לעומת זאת מטה-אנליזה של 15 מחקרים העריכה כי אם לא מבחינים בין חולים בעלי סיכון גבוה לבין חולים עם סיכון נמוך בהשוואה לכלל האוכלוסייה, מחקר אחר, נהגים חולי סוכרת הם בעלי סיכוי גבוה ב-12%עד 19% להיות מעורבים בתאונה.[8] הסיכון הזה גדל ל-40% בקרב מי שסובלים מהיפוגליקמיה (מחסור סוכר בדם). [23] כמה מחקרים מצאו כי נהגים עם סוכרת מסוג 1 הם בעלי סיכון גבוה יותר. יש מחקרים שטענו שאין סיכון לחולי סוכרת עם טיפול אינסולין אבל המתודולוגיה שלהם זכתה לביקורת. [24]
רפואה מונעת מול סוכרת
מספר גופים ופוליטיקאים קוראים למניעה של מחלת הסוכרת על ידי שורה של צעדים חברתיים ואישיים. הצעדים האישיים כוללים שינוי הרגלי תזונה והגברת הפעילות הגופנית. הצעדים החברתיים כוללים עידוד של האוכלוסייה לתזונה מאוזנת ולפעילות גופנית, חינוך תזונתי והערמת קשיים על חדירת מזון משמין לתפריט של משפחות וילדים. דוגמה לצעדים אלה היא עידוד הליכה לבית הספר ותחבורה פעילה בכלל, הוצאות מכונות משקה ממותק מבתי ספר, תוכניות הסברה לאומית בנושא תזונה ועוד.
וועדת החינוך של הכנסת קיימה באוגוסט 2013 ישיבה בנושא מכירת משקאות ודברי מזון לא בריאים בבתי הספר. מנתונים אשר הוצגו בפני הוועדה עולה, כי כיום כ-50% מהתלמידים רוכשים את ארוחותיהם בבתי הספר. ביחס לעולם, ישראל ממוקמת בין עשרת המקומות הראשונים מהמדינות הסובלות מהשמנה ומקום ראשון בחוסר פעילות גופנית בקרב ילדים ובני נוער. בעשור האחרון אחוז המתגייסים השמנים לצה"ל הכפיל את עצמו. ממקרים שהוצגו בוועדה עולה כי 42% מהתלמידים שותים לפחות פחית משקה ממותק אחת ביום – דבר אשר מעלה את הסיכון לחלות בסוכרת ב-22%. כשליש מהתלמידים סובל מעודף משקל. [25]
בדיון בכנסת השתתפו נציגי משרד החינוך, הבריאות, הפורום הישראלי לאורח חיים בריא, מנהלי בתי ספר ועוד. כל המוזמנים הסכימו שהמצב כיום מצריך שינוי מהותי בנושא מכירת מוצרים אלו בבתי הספר. עירית לבני, נציגת משרד החינוך, טענה בדיון שכאשר המשרד ניסה לאכוף את חוזר המנכ"ל הם קיבלו איומים מחברות וספקים גדולים במשק.[26]
על פי הערכה של משרד הבריאות, הנזק הכספי שהשמנה גורמת בישראל, ובכלל זה עלות הטיפול בה ובמחלות הנלוות לה מסתכם בכ-10 מיליארד שקלים.[27]
פרופסור ארדון רובינשטיין, יו"ר האגודה הישראלית לסוכרת אמר : "הסוכרת היא מגיפה נוראית שיש לפעול כדי להביא לעצירתה. עלינו לפעול נגד תופעת השמנת היתר בקרב ילדים שמובילה בסופו של דבר לסוכרת. המחזור הנוכחי של הילדים יחיה פחות שנים מהוריהם, אלא אם נפעל בנושא ובהקדם". [28] רובינשטיין קרא לשר החינוך ולשרת הבריאות להגביר את כמות שעות הספורט בבתי הספר הוא הצביע על גם על שעות רבות של אי פעילות עקב משחקי מחשב. "הם משחקים שעות מול המחשב, מחוברים תמידית לטלפון הסלולרי ואנו רואים את התוצאה על פני השטח. חלה עלייה משמעותית במקרי ההשמנה הקיצונית של הדור הצעיר והמרחק למחלת הסוכרת - מתקצר".[29] הוא גם קרא לקיום שיעורי תזונה אחת לחודשיים בבתי הספר שכן יש בורות בתחום ומחקרים הראו כי ידע הוא המפתח להצלחה.
בשנת 2013 פורסם כי משרד הבריאות יבדוק האם הלחם המלא אכן בריא יותר בשיעור שיסייע למנוע סוכרת נעורים, ואם כן הוא יטיל פיקוח על מחירו. [30]
טיפול
מילת המפתח בסוכרת היא איזון. שני מחקרים רחבי היקף (ה-DCCT בסוכרת סוג 1 וה-UKPDS בסוכרת סוג 2) הוכיחו שאיזון של רמות הסוכר מוריד את הסיכון לסיבוכים השונים בצורה דרמטית. בייחוד נכון הדבר לגבי הסיכונים המיקרווסקולריים (הקשורים לבעיות בכלי דם קטנים) כגון הנזק לרשתית, לכליה, לעצבים וכו'. לעובדה זו אין סף, כלומר, ככל שרמות הסוכר נמוכות יותר, המצב טוב יותר.
באופן שגרתי, המעקב אחרי איזון רמות הסוכר נעשה על-פי משתנה בודד. מדובר על המוגלובין A1C (HbA1C). חלבון זה נוצר כאשר גלוקוז נקשר באופן בלתי הפיך להמוגלובין בכדוריות הדם. ככל שרמות הסוכר גבוהות יותר, קישור זה מתרחש יותר. מאחר שאורך חייה של כדורית דם הוא 120 יום, HbA1C משמש מדד מצוין לרמות הסוכר בארבעת החודשים האחרונים. המטרה היא רמת HbA1C בין 5 ל-6.
כאמור לעיל, איזון מוצלח יותר פירושו בדרך-כלל גם יותר מצבי היפוגליקמיה ולכן הטיפול הוא מאבק בלתי פוסק בין היפרגליקמיה להיפוגליקמיה. מאחר שרמות הסוכר תלויות מאוד באכילה ופעילות, יש להתאים לכל אדם טיפול על-פי אורח חייו. הטיפול שונה בין המצבים השונים. בסוכרת סוג 1 אין כלל תאי בטא ולכן הטיפול מבוסס לחלוטין על אינסולין מבחוץ, בעוד שבסוכרת סוג 2 ישנם תאי בטא שעדיין מתפקדים ולכן ניתן לבסס את הטיפול על התפקוד השיירי הזה. עם זאת, ככל שהמחלה ממשיכה, יותר תאי בטא נהרסים ולכן גם חולי סוכרת סוג 2 מגיעים לעתים קרובות לטיפול באינסולין. כיום, רבים הקולות הקוראים לטיפול באינסולין בחולי סוכרת סוג 2 כבר בשלב הראשון.
טיפול באינסולין
החל מ-1921 יש בידינו היכולת לספק אינסולין חיצוני. בתחילה היה זה אינסולין שהופק מלבלבי בעלי-חיים, כיום מדובר על סוגים שונים של אינסולין סינתטי. למרות שמדובר למעשה באותו החומר הקיים בגוף, הטיפול החיצוני באינסולין לא מצליח לשמור על איזון סוכר באותה הרמה של האדם הבריא ודורש ניהול אורח חיים מאוד קפדני. כדי להבין מדוע דבר זה מתרחש יש להבין את שתי הדרישות לאיזון סוכר תקין והם: מידע על רמת הסוכר בדם והוספה של אינסולין לדם המתאים בדיוק לרמת הסוכר במטרה להגיע לערכים הרצויים (שהם 80-110 מיליגרם לדציליטר). הלבלב עושה את שתי הפעולות בצורה אידאלית, הוא חש את הסוכר כל הזמן ומפריש אינסולין בצורה מתמדת כך שרמתו תמיד מתאימה לצורך הגופני. החולים לעומת זאת, מודדים סוכר מספר מסוים של פעמים ביום ועל-פי המידע המתקבל ממדידות בדיקות אלה מזריקים אינסולין. גורם שלילי נוסף הוא שהאינסולין המוזרק מוכנס מתחת לעור, ספיגתו ופינויו משם איטיים יחסית ותלויים במשתנים רבים (חום, פעילות וכו').
כיום ישנם פיתוחים מדעיים שמטרתם לשפר מצב זה. הראשון שבהם הוא אינסולינים סינתטיים בעלי תכונות שונות. רמות האינסולין בגוף התקין מורכבות ממרכיב בסיסי (בזאלי) השומר על רמה קבועה כל הזמן, ומרכיב "בולוסי" היוצר קפיצה ברמות אינסולין כאשר אנו אוכלים. כדי לחקות דבר זה פותחו כיום אינסולינים השומרים על רמה קבועה (לנטוס) ואינסולינים שרמתם עולה ויורדת בצורה מהירה מאוד (נובורפיד, הומולוג).
ההתפתחות הבאה הגיעה עם הצגתה של משאבת האינסולין. משאבה זו נישאת על האדם ומזריקה לגופו רמה קבועה של אינסולין, כאשר הוא אוכל הוא יכול להזריק כמות נוספת. מחקרים שונים הראו שמשאבה זו מספקת איזון סוכר טוב יותר וגם מעניקה לנושאיה יותר גמישות באורח החיים.
כעת המטרה היא לשפר את האספקט השני, מדידות הסוכר. המטרה היא לעבור ממדידות בדידות למדידה מתמדת שתעניק לחולה מידע בלתי פוסק של הרמות בדמו. כיום טכנולוגיה זו אינה מהימנה מספיק ויקרה מאוד אך פיתוחים מבטיחים נראים באופק.
המטרה הסופית היא "לסגור את המעגל". כאשר נהיה בעלי מדידה מתמדת של רמות סוכר, יחד עם משאבה המזריקה אינסולין ישירות לדם, נוכל למעשה ליצור לבלב מלאכותי שיחקה את הלבלב האמיתי באמצעות אלגוריתם אותו נתכנת למכשיר. כיום חלום זה נראה די רחוק.
טיפול בתרופות
בסוכרת סוג 2 ניתן לנצל את התפקוד השיירי של תאי הבטא ולהימנע ממתן אינסולין חיצוני. הדבר נעשה במספר שיטות:
- בחולי סוכרת סוג 2, הפרשת האינסולין היא בעלת תבנית שונה. במקום הפרשה מהירה וחזקה לאחר האוכל, האינסולין מופרש לאט יותר. כדי להתאים את רמות הסוכר לשינוי זה בהפרשת אינסולין פותחה תרופה שמעכבת את ספיגת הסוכר במעי (אקרבוז).
- תאי הבטא הנותרים בלבלב צריכים להתמודד עם תנגודת לאינסולין ברקמות המטרה (כזכור, זה היסוד של סוכרת סוג 2). דרך אחת לעשות זאת היא באמצעות יותר אינסולין. יש כיום תרופות (סולפוניל-אוריאס, רפגלינידים) ש"סוחטות" את הלבלב עוד ומעלות רמות אינסולין. אלה תרופות מסוכנות, עלולות לגרום היפוגליקמיה כמו אינסולין חיצוני. ישנו גם חשד שהן גורמות הרס של אותם תאים מעטים שקיימים בעקבות פעולת "הסחיטה".
- רמות האינסולין הנמוכות גורמות לכבד "לחשוב" שיש חוסר גלוקוז. הוא מגיב בפירוק גליקוגן וייצור סוכר מחומרי מוצא. ניתן לשתק פעילות זאת על-ידי תרופות (גלוקופאז').
- ניתן להתמודד ישירות עם הבעיה, אוונטיה (רוזיגליטזון) מוריד את התנגדות לאינסולין ב-75% מהחולים.
למרות כל האמור לעיל, הטיפול הטוב ביותר בסוכרת סוג 2, בייחוד בשלב הראשון של המחלה, הוא שינוי אורח חיים והרזיה. מחקרים שונים חוזרים ומראים שאפילו הורדה קטנה של מספר קילוגרמים ותוספת של פעילות גופנית לא אינטנסיבית, כגון הליכה, משפרות איזון סוכר בצורה דרמטית. אותם מחקרים גם כן מראים שזהו השינוי הקשה ביותר להשיג, ולכן כיום אנו מטילים יהבנו על תרופות אינספור הנמצאות בפיתוח שמטרתן לתקוף את הבעיה בכל אחת מעשרות המטרות הפוטנציאליות המתוארות לעיל.
טיפול ברגל סכרתית
הטיפול הטוב ביותר ברגל סוכרתית הוא מניעת היווצרות פצעים. יש להקפיד שחולי הסוכרת יבדקו בעצמם את מצב כפות רגליהם ויפנו לרופא כף רגל כפעמיים בשנה לפחות. חשוב שישמרו על היגיינה של כפות רגליהם, יקפידו על נעליים וגרביים מתאימים, בשילוב עם מדרסים רכים, המיוחדים לחולי סוכרת. חשוב ביותר שהדריכה תיעשה על חומר רך, חלק ומותאם אישית. מספר רב מאוד של קטיעות יכול להימנע באמצעות שימוש רציף בעזרים אלה. המדרסים גם מסייעים בזירוז ההחלמה של כיבים פתוחים.
ראו גם
- השפעות בריאותיות של סוכר
- כלכלת השמנה
- מזון בישראל
- משקאות ממותקים
- סוכר
- אורח חיים יושבני
- סיבות תמותה בישראל
- סוכרת בישראל
קישורים חיצוניים
- סוכרת בוויקיפדיה האנגלית
- סוכרת ויקירפואה
- סוכרת בישראל - תמונת מצב ויקירפואה
- כששתי מגיפות נפגשות האגודה הישראלית לסוכרת
- ריכוז נתונים על מחלת הסוכרת בישראל, שלי לוי, מרכז המידע של הכנסת, 20.12.2010
- תוכניות לאומיות למניעת סוכרת מסוג 2, שלי לוי, מרכז המידע של הכנסת, 25.7.2011
- זהירות, סוכרת על העלייה בסוכרת בישראל ובעולם ועל השלכות כלכליות. שוקי שמר ואיתמר רז, כלכליסט, 09.11.2010
- מחקר: הגורם המרכזי לסוכרת – עלייה בצריכת הסוכר דן אבן, 03.03.2013, הארץ
- המטה הציבורי לשוויון בבריאות בשדולת סוכרת והשמנה בכנסת נתונים על סוכרת והידע לגביה בקרב הציבור האתיופי. 2011
- שלוש אגודות הסכרת בישראל מכריזות במשותף על חודש המודעות לסוכרת הידען, 2010
- ישיבה מיוחדת לציון יום הסוכרת הבינלאומי 5.11.2013, ועדת החינוך, התרבות והספורט
- Sugar Economics: How Sweet It Isn't בנק מורגן סטנלי, 14 במאי 2015
- רותם שטרקמן, רוני לינדר-גנץ, "גדל פה דור של אנשים חולים. כל ילד שלישי בישראל יפתח סוכרת עד גיל 50", ראיון עם פרופ' איתמר רז, יו"ר המועצה הלאומית לסוכרת, דה מרקר, 21.07.2017
- גופים וארגונים
- האגודה הישראלית לסוכרת
- האגודה לסוכרת נעורים (סוכרת מס' 1)
- המועצה הלאומית לסוכרת באתר ויקירפואה
- מועצה לאומית לסוכרת
- אגודת הסוכרת האמריקאית
- סרטונים
- סוכרת אפשר לאכול אחרת, לימור בן חיים, דיאטנית קלינית, המרכז הרפואי איכילוב, 2012, על המלצות תזונה חדשות בתחום הסוכרת.
- דילמת הסוכרת של מאה מיליון אמריקאיםד"ר ניל ברנרד (נשיא PCRM, ארגון הרופאים למען רפואה אחראית) על הקשר בין שומן מהחי, וחסימת תאי שריר לקליטת אינסולין וסוכרת. הרצאת TED
- הדובים האמיתיים סרטון אנימציה על הקשר בין סוכרת לבין צריכת משקאות ממותקים כמו קולה ומיצים.
- שוקולד, גבינה, בשר וסוכר - התמכרויות פיזיולוגיות, ד"ר ניל ברנרד, 2011
הערות שוליים
- ^ רות משה, דיאטנית קלינית, מוסף בריאות, הארץ נובמבר 2004
- ^ Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Despres JP, Willett WC, Hu FB. Sugar-sweetened beverages and risk of metabolic syndrome and type 2 diabetes: a meta-analysis. Diabetes Care. 2010;33:2477-83.
- ^ דן אבן, מחקר: הגורם המרכזי לסוכרת – עלייה בצריכת הסוכר, הארץ, 03.03.2013
- ^ Montgomery et al, Incident Diabetes and Pesticide Exposure among Licensed Pesticide Applicators: Agricultural Health Study, 1993–2003 , American Journal of Epidemiology 2008
- ^ ד"ר תמר ברמן, השפעות בריאותיות של חומרי הדברה, המחלקה לבריאות וסביבה, משרד הבריאות, כנס "מדברים הדברה" 2014
- ^ The relationship between symptomatic and biochemical hypoglycaemia in IDDM patients: Journal of Int Med 228; 642-6
- ^ Managing the hypoglycaemic driver: Journal of Diabetes Nursing Vol 1 No 4 1997
- ^ ECRI. Diabetes and Commercial Motor Vehicle Safety (Federal Motor Carrier Safety Administration). June 2011 Update. Plymouth Meeting, Pennsylvania, ECRI, 2011
הבהרה: המידע באקו-ויקי נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.