פרקינסון

מתוך אקו-ויקי, מקום מפגש בנושאי אקולוגיה, חברה וכלכלה.
קפיצה אל: ניווט, חיפוש

מחלת פרקינסון (בעברית: רטטת) היא מחלה ניוונית של מערכת העצבים, המתקדמת באיטיות ומאופיינת בהפרעות מוטוריות טיפוסיות, המתרחשת עקב חוסר במוליך העצבי דופמין על רקע התנוונות קבוצת תאי החומר השחור (Substantia Nigra), איזור במרכז המוח. הסיבות למוות של תאים אלה לא ברור. התסמינים הבולטים ביותר בשלבים המוקדמים של המחלה הם תסמינים הקשורים לתנועה כמו רעידות, קשיחות, תנועה איטית וקושי ללכת. תסמינים מאוחרים יותר כוללים קשיי חשיבה בעיות התנהגותיות, נוסף על כך, חלות הפרעות במערכות העיכול, השתן והשליטה בסוגרים. דמנציה מתרחשת לרוב בשלבים הסופיים של המחלה, וכן דיכאון שהוא מצב נפשי נלווה נפוץ. פרקינסון נפוצה יותר בקרב אנשים מבוגרים, אך מתרחשת לעיתים גם אצל צעירים. זו מחלת ניוון העצבים השנייה בשכיחותה לאחר אלצהיימר[1]. המחלה נקראת על שמו של הרופא האנגלי ג'יימס פרקינסון. שבוע המודעות למחלת הפרקינסון בישראל מצוין כל שנה בין ה-5 ל-12 במרץ.

שכיחות המחלה

שכיחות הפרקינסון בישראל אינה ידועה שכן היא לא נבדקה בצורה שיטתית, בין היתר בגלל קושי לאבחן את המחלה (ראו בהמשך). בארצות הברית מעריכים כי קיימים כ-500 אלף חולי פרקינסון. שכיחות המחלה עולה עם הגיל. 90% מהחולים בפרקינסון חולים ב-late-onset sporadic Parkinson’s שאין לו רקע גנטי ברור, ואילו 10% חולים ב-early-onset Parkinson’s שיש לו אולי רקע גנטי מסויים. פרקינסון פוגע באנשים מכל הגזעים, הקבוצות האתניות, הלאומים ובעלי הכנסות שונות. [1]

לפי אומדן גס יש כ-20,000 חולי פרקינסון בישראל. הגיל הממוצע בו מתגלה המחלה הוא 58, אם כי יש מקרים של חולים בשנות השלושים והארבעים לחייהם.[1]

מחקר שבחן את שכיחות המחלה בקרב שלושה קיבוצים בדרום הארץ מצא כי בשנת 1989 שיעור המחלה בקרב בני 40 ומעלה היה גבוה פי חמישה ביחס לכל אזור הנגב. [2]

גורמים למחלת פרקינסון

מחקרים הראו כי חולי פרקינסון מאבדים 80% או יותר מהתאים המייצרים דופמין באזור ה-Substantia Nigra. הסיבה למות התאים או לפגיעה בהם אינה ידועה, ונערכים מחקרים לחיפוש רמזים בנושא. ייתכן כי יש כמה סיבות לפרקינסון או שסיבות שונות תורמות להתפתחות פרקינסון במספר מנגנונים שונים. רוב החוקרים חושבים כי לרוב הן גורמים גנטיים והן גורמים סביבתיים משפיעים על המחלה.[1]

פריצת דרך משמעותית בהבנת הקשרים המורכבים בין פרקינסון והסביבה התרחשה בטעות, כאשר מכורים לסמים בארצות הברית פיתחו תסמינים דמויי פרקינסון, בעקבות צריכה של הרואין סינתטי (MPTP). אירוע זה הפנה את תשומת לבם של החוקרים לקשר שבין רעלים והתפתחות המחלה. מאז, נמצא קשר בין פרקינסון ובין שימוש בחומרי הדברה, שתיית מי באר מזוהמים וקרבה לאזורי תעשייה, בתי דפוס ומחצבות.[2][1]

חומרי הדברה

בשנים האחרונות יש יותר ויותר ראיות כי חשיפה לחומרי הדברה קשורה סטטיסטית לסיכוי מוגבר של תחלואה בפרקינסון. ניסויים רבים בבעלי חיים הצביעו על קשר כזה ומספר מחקרים בקרב בני אדם מתחילים להצביע על קשר בין כמה קבוצות של חומרי הדברה וחומרי הדברה ספציפיים לבין פרקינסון. [1]

בקרב תושבי ישובים כפריים שחשופים יותר לחומרי הדברה יש שכיחות גבוהה יותר של פרקינסון.[3] מחקר שפורסם בעיתון לרפואה תעסוקתית וסביבתית ב-2007 על ידי קבוצת חוקרים מאוניברסיטת Aberdeen בבריטניה[3] מעלה כי חשיפה לחומרים להדברת מזיקים עלולה לגרום לעלייה בסיכון למחלת פרקינסון.המחקר נערך על קבוצה של 3000 אנשים ברחבי אירופה, מהם 1000 בעלי סימני פרקינסון, מידת החשיפה למדבירי המזיקים נמצאה ביחס ישר לעלייה בסיכון להתפתחות המחלה.[4]. בשנת 2010 מצאו חוקרים ישראלים כי בכפר בקע אל גרביה, יש שכיחות גבוהה פי 2 של פרקינסון יחסית לישובים ערביים אחרים באיזור, ולטענת החוקרים הדבר נובע לזיהום מים בחומרי הדברה[5]. מחקר מ-2010 מצא כי לחולי פרקינסון יש ערכים גבוהים של חומר ההדברה beta-HCH (hexachlorocyclohexane) בדם יחסית לאוכלוסייה רגילה.[6] מחקר שפורסם בשנת 2011 מצא כי אנשים שהשתמשו בשני סוגי חומרי הדברה,rotenone ו-paraquat, חלו בפרקינסון בסיכוי גבוה פי 2.5 יחסית לקבוצת הביקורת.[7]. מחקר אחר שנערך על 90,000 חקלאים ומדבירים מצא קשר ברור בין עיסוק בחומרי הדברה מסויימים לבין סיכוי מוגבר לתחלואה בפרקינסון, ונתן מודל אפשרי להשפעת החומר דרך תפקוד לקוי של המיטוכונדריה ועקה חמצונית.[8]. מחקר משנת 2000 מצא כי חשיפת עכברים לחומרי הדברה גרמה להם לפתח תסמינים של מחלת פרקינסון.[9]

ממקרים מצאו כי ריסוס יכול לנדוד כמו זיהום אוויר עם הרוח ולעבור מרחק של לפחות 300 מטרים בתנאים מסויימים ולהיות בעל השפעה על צמחים, כך שגם יישוב מרוחק למדי משדה יכול להיות מושפע [10]. לא ברור כיצד אם בכלל משפיעים חומרי ההדברה על פרקינסון בקרב כלל האוכלוסייה דרך חשיפה לשאריות חומרי הדברה במזון.

חשיפה לממסים כימיים וחומרי ניקוי

מחקר מבוסס אוכלוסיה שפורסם בשנת 2011 מצא לראשונה כי אפילו חשיפה מוגבלת לממסים כימיים, הנפוצים בשימוש במקומות עבודה ובתחביבים שונים (ציור, למשל), עשויים להעלות את הסיכון של גברים לחלות בפרקינסון, ללא קשר למספר החשיפות ולמשך החשיפה. החוקרים איתרו 99 זוגות של תאומים ממין זכר שרק אחד מהם חלה בפרקינסון, ובדקו את הקשר בין עבודתם ועיסוקיהם לבין הופעת המחלה. החוקרים גילו כי בקרב אנשים שנחשפו לממס הכימי TCE (המשמש כמסיר שומן, מסיר כתמים ומצוי גם בדבקים ומוצרים לניקוי שטיחים) במשך לפחות שעה בשבוע, הסיכון לחלות בפרקינסון עלה פי ששה. חשיפה משולבת ל-TCE ול-PERC (המשמש גם הוא בתעשיית הניקוי היבש ככימיקל מסיר שומן) העלתה את הסיכון פי תשע. משך החשיפה לא השפיע על יחס זה. בנוסף, יכלו לעבור שנים ארוכות מזמן החשיפה ועד התפרצות המחלה.[4] [11]

חשיפה למתכות כבדות

נעשו מספר מחקרים שחקרו קשר אפשרי בין חשיפות תעסוקתיות למתכות כבדות (ברזל, אלומיניום, עופרת, מגנזיום) ובין פרקינסון. חוקרים אשר בחנו את הקשר בין חשיפה למתכות כבדות והתפרצות המחלה מצאו אחוז גבוה יותר של חולי פרקינסון בקרב מי שהיו חשופים לברזל, עופרת, נחושת, מגנזיום ואבץ מעל עשרים שנה. המחקר העלה גם כי חשיפה לכמה מתכות בו זמנית העלתה את הסיכון ללקות במחלה. מחקר שנערך בקופים גילה כי חשיפה למגנזיום מונעת מהדופמין להגיע לאזור החיוני במוח, ובעקבות כך נגרמים קשיים מוטוריים. [12]

פעילות גופנית

מחקר שנערך בארצות הברית בקרב האוכלוסייה המבוגרת מצא כי רמות גבוהות יותר של פעילות גופנית מתונה עד מאומצת בשנות אמצע החיים קשורה בקשר סטטיסטי לסיכון מופחת בפרקינסון[1] פעילות גופנית אינטנסיבית שחוזרת על עצמה יכולה ככל הנראה גם להאט את קצב התפשטות המחלה - ראו בהמשך.

עישון

לעישון יש השפעות רבות לרעה על הבריאות אבל בוצעו מספר מחקרים שמצאו כי מעשנים חולים פחות בפרקינסון יחסית ללא מעשנים. הסיבה לכך אינה ברורה, אבל ככל הנראה הדבר נובע מכך שניקוטין פועל כמגן על קולטנים עצביים שקולטים דופמין במוח. מחקר אחד מצא כי כמות השנים שאדם מעשן מקטינה את הסיכון לחלות בפרקינסון ואין קשר לכמות הסיגריות שמעשנים. [1]

תזונה

ההשפעה של תזונה על פרקינסון אינה ברורה די הצורך. מחקר אחד משנת 2013 מצא כי צריכה של חומצות שומן רב בלתי רוויות (כמו שיש באבוקדו, בסלמון, בזרעי חמניות, שומשום, אגוזי מלך ועוד) מקטינה את הסיכוי לפתח את המחלה. עם זאת יש צורך לחזור ולבסס מחקר זה באמצעות מחקרים נוספים. [1]

על פי מחקר שפורסם ב-2012 ב-European Journal of Neurology תזונה בסגנון ים-תיכוני העשירה בפירות, בירקות ובדגים עשויה להקטין לכדי מחצית את הסיכון ללקות במחלת פרקינסון - עד לכדי 46 אחוזים. במחקר שנערך באוניברסיטת טוקיו, החוקרים בדקו את הרגלי התזונה של 249 חולי פרקינסון שאך זה אובחנו כלוקים במחלה, תוך השוואתם ל-368 מתנדבים בריאים. הנחקרים חולקו לשלוש קבוצות: תזונה 'בריאה' המבוססת על מרכיבים טריים כגון פירות, ירקות, דגים, קטניות, פטריות ואצות ים; תזונה 'מערבית' המבוססת על רמות גבוהות יותר של בשר אדום ומזונות מעובדים עתירי שומן מן החי; ותזונה של 'ארוחות קלות' שבגדול התבססה על חלוקה שווה בין שתי התזונות הראשונות. מהתוצאות עלה שקבוצת 'התזונה הבריאה' שניזונה מהכמויות הגדולות ביותר של מזון מן הצומח ודגים נמצאה בכמחצית מהסיכון ללקות במחלת פרקינסון לעומת מי שאכלו הכי מעט מתזונה זו. באף אחת משתי התזונות האחרות לא נמצאה השפעה מגוננת.[13][14]


חוקרים בודקים אפשרות כי קפה מקטין את קצב התקדמות המחלה. [1]

גורמים נוספים

חוקרים בודקים את האפשרות כי מחסור בוויטמין D מעודד את המחלה, וכי פעילות בחוץ מקטינה את הסיכוי לחלות בה. אפשרות נוספת שחוקרים בודקים היא מעורבות של זיהום אוויר בתרומה לפרקינסון [1]

תאוריות לגבי מנגנוני תחלואה

קיימות מספר תאוריות לגבי מנגנוני המחלה, ייתכן כי יותר מתאוריה אחת תתברר כנכונה[15]

רדיקלים חופשיים

על פי תיאוריה אחת, רדיקלים חופשיים יכולים לגרום למותם של תאי-עצב וכך להוביל למחלת הפרקינסון. רדיקלים חופשיים אינם יציבים משום שחסר להם אלקטרון אחד. בניסיון להשלים את האלקטרון החסר מתקשרים הרדיקלים החופשיים עם מולקולות סמוכות (במיוחד עם מתכות כמו ברזל), בתהליך הקרוי חמצון/התחמצנות (Oxidation). ההשערה היא שתהליך החמצון, פוגע ברקמות ובתוכן הנוירונים. הוכחות לכך שהחמצון עלול לגרום להתפתחות פרקינסון, כוללות את ממצא קיום רמות גבוהות של ברזל במוחם של חולי פרקינסון, במיוחד באזור ה-Substantia Nigra, ולחלופין המצאות רמות נמוכות של פריטין (Ferritin), המגן על התאים על ידי קשירת הברזל או יצירת טבעת מסביב לברזל ובידודו.[16]

רעלנים

קיימת ההשערה כי מחלת הפרקינסון עלולה להופיע כאשר רעלן (טוקסין) פנימי או חיצוני הורס באופן סלקטיבי נוירונים מסוג Dopaminergic - נוירונים הפועלים תוך ניצול הדופאמין כמעביר הגירוי העצבי. תיאוריה זו מתבססת על העובדה שישנם מספר רעלנים (כגון MPTP) ותרופות נוירולפטיות הידועים כגורמים לתסמינים פרקינסוניים בבני-אדם. בכל אופן, אף מחקר לא סיפק הוכחה נחרצת שרעלן גורם למחלה זו.[17]

מחקרים בבעלי-חיים הראו, כי MPTP הפריע לתיפקוד המיטוכונדריה בתאי עצב. חוקרים החלו החוקרים להתעניין באפשרות שפגיעה ב-DNA מיטוכונדרי עלולה לגרום לפרקינסון.

גורמים גנטיים

תיאוריה חדשה יחסית חוקרת את תפקידם של גורמים גנטיים בהתפתחות מחלת הפרקינסון. 15-20% מחולי הפרקינסון יש קרוב משפחה שהתנסה בתסמינים של פרקינסון כמו רעד.[18]

האצה בהתבלות של תאים

תיאוריה נוספת מעלה את ההשערה שמחלת הפרקינסון מופיעה כאשר מסיבות לא ידועות מואצת ההתבלות הנורמלית תלויית-הגיל של הנוירונים יצרני הדופמין, אצל אנשים מסוימים. העובדה כי אובדן מנגנונים מגינים נוגדי-חמצון קשור למחלת הפרקינסון ולהזדקנות גם יחד מחזקת תיאוריה זו. [19]

תסמינים מוקדמים למחלה

קשה לאבחן חולים במחלת פרקינסון. למחלת פרקינסון והפרעות תנועה אחרות אין סמנים ביולוגיים, כך שאין בדיקת דם פשוטה אותה ניתן לבצע, והאבחון הטוב ביותר שיש למחלה הוא מבחן שמבצע נוירולוג במשך 20 דקות, המבחן יקר ולכן מבוצע בעיקר במחקרים קליניים.[5]

חוקרים מנסים כיום לזהות תסמינים מוקדמים יותר למחלה, מתוך אמונה כי המחלה מתפתחת על פני שנים רבות, וכן כי גילוי מוקדם יכול לסייע בריפוי או עצירת המחלה. התסמינים עשויים לכולל עצירות, תתרנות (אובדן תחושת ריח), ישנוניות מוגזמת בשעות היום, הפרעות במצב רוח או חרדה, והפרעות שינה. קשה לזהות תסמין אחד כקשור למחלה אבל חוקרים חושבים שאולי מספר תסמינים כאלה הם תסמינים מוקדמים לפרקינסון. [1]

הסימנים המוקדמים של מחלקת הפרקינסון אינם בולטים ומופיעים בהדרגה. חולים עלולים:

  • לחוש בעייפות או הרגשה כללית רעה.
  • לחוש אי-יציבות קלה.
  • להתקשות בקימה מישיבה.
  • להבחין כי הם מדברים ברכות רבה מדי וכי כתב ידם נראה מכווץ ועכבישי.
  • לשכוח מלה או לאבד את חוט המחשבה שלהם.
  • להרגיש נרגזים או מדוכאים ללא כל סיבה נראית-לעין.

תקופה מוקדמת מאד זו יכולה להימשך זמן רב בטרם יופיעו הסימפטומים הקלאסיים הבולטים לעין. חברים ובני משפחה יכולים להיות הראשונים שיבחינו בשינויים. פניו של החולה יכולים להפוך לחסרי-הבעה וחסרי-חיים ("פני מסיכה"). אותו אדם יכול להישאר זמן רב באותה תנוחה או שלא יזיז את ידיו ורגליו באופן רגיל. החולה עלול להראות נוקשה, בלתי-יציב ואיטי שלא כרגיל.[20]

בשנת 2012 הציעה המתמטיקאי היישומי מקס ליטל לפתח שיטה לזיהוי קל יחסית של הימצאות המחלה באדם, ומצב התקדמותה בו. השיטה מבוססת על ניתוח צלילים המופקים ממיתרי קולו של החשוד כחולה, ובדיקת שונות בהם ביחס לאדם בריא‏. הדבר מקודם במסגרת "היוזמה לזיהוי קולי של פרקינסון" (Parkingson’s Voice Initiative). לשיטה נדרש איסוף של בסיס נתונים גדול מספיק. [5]

האטת התפתחות המחלה

קיימים ממצאים ומחקרים ראשוניים המצביעים על כך שפעילות גופנית נמרצת ויומיומית כמו רכיבה על אופניים, יכולה להעלים מספר תסמינים של מחלת פרקינסון ולהאט את התפתחות המחלה. הפעילות צריכה להיות כרוכה בהפעלת שרירים באופן חוזר ברמה הגבוהה בהרבה מעל סף הנוחות. מחקרים ראשונים מראים שלאחר שמונה שבועות של רכיבה על אופניים 3 פעמים בשבוע בקצב גבוה מספיק שגורם להזעה ומעלה את קצב הלב, מאפשרים לחלק מהחולים לשחזר את יכולת התנועה שלהם ל 4 שבועות. הפסקת הפעילות הגופנית גורמת לאובדן יכולת זו. ‏[6]

לפי מייקל אוקון, מנהל רפואי ארצי של הקרן הלאומית לפרקינסון בארה"ב, יש חשיבות רבה לפעילות גופנית ככלי ללחימה בהתפתחות הפרקינסון. לפני פיתוח טיפול תרופתי יעיל בשנות השישים, חולי פרקינסון השתפרו לעיתים קרובות עם כל פעילות גופנית, אפילו קיפול כביסה. ‏[6]

ג'יי ל. אלברטס, חוקר מחלת הפרקינסון במרפאת קליבלנד, גילה במקרה בשנת 2002 כי רכיבה מאומצת עם חולה פרקינסון היטבה את מצבו. הוא חקר 100 חולים, שרכבו על אופני כושר. ראשית נבדק קצב רכיבה נוח של כ-60 דיוושים לדקה ואז הם התבקשו להגביר את הקצב ב-35%. לאחר סדרות של 3 פעמים בשבוע, התרחש שיפור בקרב כל החולים בתנועתיות וביכולת מוטורית עדינה, אף חולה לא פרשה מתוכנית האימונים המאומצת. ולמרות שרכיבה על אופניים מערבת את הרגליים, התנועתיות השתפרה במקומות אחרים – במניפולציות היכולת לפתוח בקבוק לדוגמא. "משהו כללי התרחש במוח" אמר אלברטס. בסריקות מוח של החולים, נתגלה כי פעילות גופנית העלתה את זרימת הדם במוח ואת הפעילות המוחית בחולים ביעילות דומה לזו הנראית במתן תרופות שגרתיות במחלת הפרקינסון. ‏[6]

ד"ר שרון חסין, מנהלת מרפאת פרקינסון והפרעות בתנועה, מהמרכז הרפואי שיבא תל השומר טוענת כי פעילות גופנית חשובה לחולים במחלת פרקינסון ומשפרת את מצבם. כדאי להתמקד בגמישות, זריזות, יציבות וגם בחיזוק וכושר כללי. יש לבצע פעילות כמעט יומיומית, או לפחות 3-5 פעמים בשבוע. יש גם חולים שצריכים מאמן/פיזיותרפיסט שיבוא לביתם להפעלה.[21]

ראו גם

קישורים חיצוניים

הערות שוליים

  1. ^ 1.00 1.01 1.02 1.03 1.04 1.05 1.06 1.07 1.08 1.09 1.10 NIEHS (feb 2014). Parkinson’s Disease and Environmental Factors
  2. ^ Herishanu, Y., et al (1989). Clustering of Parkinson's disease in southern Israel. Canadian Journal of Neurological Sciences, 16(4), 402-05.
  3. ^ Dick FD et al. Environmental risk factors for Parkinson's disease and parkinsonism: the Geoparkinson study. Occup Environ Med. 2007 May 30.
  4. ^ Goldman, S., et al (2012). Solvent exposures and Parkinson disease risk in twins. Annals of Neurology, 71, 776–784
  5. ^ 5.0 5.1 מקס ליטל: בדיקה למחלת פרקינסון בשיחת טלפון הרצאת TED 2012
  6. ^ 6.0 6.1 6.2 רכיבה על אופניים וחולי פרקינסון, עמותת פרקינסון בישראל, תרגום של כתבה מאת אליס רייד, 9/01/2012